Механизм развития
Увеличение левого предсердия, сокращенно ГЛП, представляет собой отдельный патологический процесс, который по своим характеристикам напоминает кардиомиопатию. Существуют два основных пути развития этого дефекта.
В обычном состоянии мышечный орган перекачивает объем крови, который в него поступает. При адекватной нагрузке происходит полный выброс жидкой соединительной ткани из камер, обеспечивая стабильную работу структур.
Однако при возникновении сбоя предсердия и/или желудочки заполняются сверх меры, что приводит к нарушению нормального выброса. Это приводит к растяжению всех камер, или дилатации, как следствие.
Эта ситуация наиболее характерна для профессиональных спортсменов или людей с врожденными или приобретенными пороками.
Другой возможный сценарий — обратное течение крови из желудочка в левое предсердие из-за стеноза митрального клапана или его пролапса.
Второй патогенетический механизм связан с перегрузкой мышечного слоя, или миокарда. Это явление может возникнуть в результате длительного протекания других патологий.
Основной фактор — гипертония с давлением выше 160 на 90 мм ртутного столба. Такой же эффект могут вызывать заболевания легких и выделительной системы.
Иногда на развитие ГЛП влияют сразу несколько факторов, что приводит к смешанной гипертрофии, которая трудно поддается лечению стандартными методами.
Мнение врачей:
Гипертрофия левого предсердия – это состояние, при котором стенки левого предсердия становятся толще обычного из-за длительного давления или перегрузки. Основными причинами гипертрофии являются артериальная гипертензия, клапанные пороки и другие сердечно-сосудистые заболевания. Симптомы могут включать одышку, учащенное сердцебиение, усталость. Лечение направлено на устранение основного заболевания, контроль давления, прием лекарств. Прогноз зависит от степени увеличения предсердия и своевременности начала лечения. Регулярное наблюдение у врача, соблюдение рекомендаций и здоровый образ жизни помогут предотвратить осложнения и улучшить качество жизни пациента.
https://www.youtube.com/embed/okQ8fV5OAbI
Классификация
Важность клинической типизации неоспорима.
Исходя из момента развития
- Врожденный тип. Происходит из-за аномалий внутриутробного развития или генетических изменений, включая спонтанные мутации.
В случае генетических мутаций возникает комплексное нарушение анатомических структур, затрагивающее не только левое предсердие, но и желудочки.
Также могут проявиться косметические дефекты, патологии челюстно-лицевой области и другие проблемы, в зависимости от конкретного синдрома.
- Приобретенный тип. Встречается чаще. Развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, курящих. Также может возникнуть при гипертонической болезни и других пороках сердечных структур. На ранних стадиях поддается лечению, но в дальнейшем становится сложнее. В конечной стадии терапия становится практически бесполезной.
https://www.youtube.com/embed/w8F6bXnCh74
Опыт других людей
Гипертрофия левого предсердия – это состояние, при котором стенки левого предсердия становятся толще из-за перегрузки или других причин. Люди, столкнувшиеся с этим, часто жалуются на усталость, одышку, сердцебиение и головокружение. Причинами могут быть гипертония, клапанные заболевания, аритмии и другие сердечно-сосудистые проблемы. Лечение включает контроль давления, лекарства для сердца, регулярные обследования и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство. Прогноз зависит от того, насколько быстро было установлено состояние и начато лечение. Важно обращаться к врачу при первых признаках, чтобы предотвратить возможные осложнения.
По анатомическим свойствам
Симметричный облик ГЛП. При гипертрофии левого предсердия характерно утолщение мышечной ткани в зоне поражения. Увеличение толщины может варьироваться по всей структуре.
Для определения характера отклонения используется индекс асимметрии. В данном случае рост мышечного слоя равномерный, значение индекса составляет 1.3.
Стандартное лечение заключается в устранении основной причины, то есть основной патологии. Симптомы обычно минимальны, что затрудняет раннюю диагностику.
Асимметричный тип. Индекс превышает 1.3, что указывает на неравномерное увеличение мышечной ткани в пределах предсердия. Это может свидетельствовать о возможном врожденном дефекте развития.
https://www.youtube.com/embed/0avfdg3lIiY
По стадиям формирования
- Увеличение левого предсердия в компенсации. Начальная стадия развития заболевания. Симптомы отсутствуют, но на эхокардиограмме видны незначительные отклонения или их отсутствие.
Восстановление не требуется. Рекомендуется регулярное наблюдение у специалиста.
- Субкомпенсация. Вторая фаза. Прогрессирование при длительном течении основного заболевания. Наблюдается минимальное отклонение.
Проявляются неспецифичные симптомы: дискомфорт в груди, иногда быстрые сердцебиения, усталость, повышенная утомляемость, одышка после физических усилий.
Требуется лечение, возможно госпитализация. Самостоятельное улучшение не ожидается.
- Декомпенсация. В некоторых классификациях — последняя стадия, что не совсем точно. Проявляется ярко. Сопровождается сердечными и другими симптомами.
Требуется срочное лечение в стационаре. Сердечная недостаточность нарастает, смертельный исход возможен в любой момент.
- Терминальная фаза. Крайняя степень нарушений. Не поддается коррекции. Срок от начала заболевания до финала — 3-10 лет. Иногда больше, в зависимости от организма. Помощь направлена на облегчение страданий. Прогноз измеряется неделями, иногда месяцами.
Классификация и стадирование помогают определить лечебную стратегию и план диагностики.
Причины
Факторы становления в большинстве своем патологические. Существует лишь одно исключение из этого правила.
Интенсивные физические нагрузки
Это не просто активность, а экстремальная деятельность для организма. Обычно это профессиональные спортсмены или увлеченные до предела любители.
Если левое предсердие увеличено (что рано или поздно происходит), необходимо регулярное динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Быстрое прогрессирование может стать основанием для пожизненного запрета на занятия спортом.
Что происходит при чрезмерной физической нагрузке? Мышцы требуют большого количества кислорода и питательных веществ. Организм усиливает свою работу. Кровь наполняет камеры сердца. Это приводит к дилатации и расширению предсердия.
С другой стороны, миокард вынужден работать быстрее, чаще и сильнее. Гипертрофия – это увеличение мышечной массы, которое является адаптивным механизмом.
Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма
Различные заболевания дыхательной системы и другие патологии могут быть связаны с нарушением поступления кислорода и питательных веществ к сердечным структурам, что приводит к ишемии.
Иногда происходит ложное увеличение мышечной ткани сердца, когда на самом деле образуется рубцовая ткань, а не новая мышца.
Лечение таких заболеваний представляет собой серьезные трудности. Описанные патологии, как правило, не поддаются полному излечению. Единственный шанс – достичь длительной стабильной ремиссии, но и для этого требуется значительные усилия.
Почечная недостаточность в фазе декомпенсации
Помимо этого, пиелонефрит и другие заболевания могут способствовать увеличению артериального давления.
Наиболее агрессивным в этом отношении является злокачественная гипертензия. Она быстро наносит удар по сердцу, мозгу, зрению пациента, разрушая сосуды.
Необходимость немедленного восстановления. Лечение в специализированном отделении больницы. На поздних стадиях болезни трудно устранить проблему. Поэтому важно заботиться о ранней диагностике и лечении у специалиста-нефролога.
Дополнительную информацию о других патологиях почек, влияющих на артериальное давление, можно найти здесь.
Артериальная гипертензия
Это крайне сложное заболевание. Определить причину возникновения болезни часто представляется сложной задачей из-за возможности множества факторов.
В некоторых случаях врачи вынуждены диагностировать идиопатическую форму (когда причина остается неизвестной).
Лечение не допускает промедления. Патологический процесс относительно быстро перестает реагировать на лечение и становится устойчивым к медикаментам.
Возможности по устранению гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успешной борьбы с гипертонией.
Сужение просвета аорты
При неисправности клапана или врожденном пороке (например, коарктации) возникают серьезные проблемы.
Лечение включает хирургическое вмешательство, такое как протезирование или стентирование (расширение сосуда).
Успех операции зависит от размеров пораженного участка и стадии заболевания. Неисправимые анатомические дефекты не могут быть устранены. Однако на ранних стадиях это часто возможно.
Пороки митрального клапана
По форме проявления, пролапс (опущение клапанов в предыдущую камеру сердца) и стеноз (сужение до полного блокирования, когда кровь не может достичь левого желудочка) являются типичными.
Чаще всего возникают в результате приобретенных причин. Развиваются после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение включает оперативное вмешательство с применением протезов.
Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше начнется лечение, тем выше шансы на полное выздоровление. Рекомендуется начинать лечение на ранних этапах.
Также нарушение обмена липидов оказывает косвенное воздействие. Ожирение считается следствием, а не причиной. Поэтому неправильно считать набор веса фактором риска для сердечных проблем. Это неверная информация.
Симптомы
Признаки утолщения левого предсердия проявляются разнообразно и обычно становятся заметными на поздних этапах развития, начиная с некомпенсированной стадии и прогрессируя до полной инвалидизации пациента.
- Боли в области грудной клетки, обычно невысокой интенсивности даже при выраженных изменениях. Они могут возникать после физических нагрузок, стресса или приступа удушья на фоне проблем с легкими. Болевые ощущения могут быть давящими, тянущими или жгучими.
- Нарушения сердечного ритма, чаще всего проявляющиеся в виде пароксизмов тахикардии. Эпизоды возникают внезапно, длительностью от 2 до 20 минут и более, в зависимости от формы и степени изменений в мышечном слое сердца.
Также могут наблюдаться и другие аритмии, такие как фибрилляция предсердий и желудочков, что является тревожным сигналом и может привести к фатальным последствиям.
- Ощущение одышки после интенсивной физической активности. Порог появления этого симптома на ранних стадиях заболевания довольно высок.
По мере прогрессирования заболевания симптомы становятся постоянными и не уменьшаются даже в состоянии покоя.
Пациент испытывает затруднения с передвижением, подъемом по лестнице, и повседневные обязанности становятся непосильной ношей. Возникает вопрос о присвоении группы инвалидности.
- Эпизоды потери сознания в виде частых и кратковременных обмороков также являются тревожным симптомом, указывающим на возможное поражение головного мозга и начало ишемии нервной ткани.
- Быстрая утомляемость, которая возникает даже при незначительных нагрузках, не обязательно физических. Психические нагрузки также переносятся с трудом.
- Цианоз носогубного треугольника, особенно заметный во время тахикардии или приступа острой боли за грудиной.
- Бледность кожи и слизистых оболочек.
Помимо чисто сердечных симптомов, проявляются и признаки основного патологического процесса.
Картина заболевания развивается многообразно и требует детального анализа. Это процесс, который требует времени и профессиональных навыков.
Пациентам рекомендуется обратиться к врачу при наличии хотя бы одного из описанных симптомов.
Диагностика
Проведение осуществляется при участии кардиолога. При необходимости привлекаются другие специалисты (например, пульмонолог).
Диагностика проводится в амбулаторных условиях, за исключением острых случаев:
- Интервью с пациентом и сбор анамнеза. Помогает определить дальнейшие шаги.
- Измерение артериального давления и пульса. Оба показателя могут быть повышены. В острой фазе отклонения особенно заметны.
- Аускультация. Позволяет выслушать звуки. Может быть обнаружен явный шум.
Стандартные методы направляют на последующую диагностику:
- Круглосуточное мониторирование с использованием автоматического тонометра. Регистрирует важные показатели в течение суток. Позволяет постоянный контроль в естественных условиях, без стресса для пациента.
- Электрокардиография. Оценка работы сердца. Гипертрофия левого предсердия имеет характерные признаки.
- Эхокардиография. Основной метод выявления патологий. Визуализация помогает определить степень и характер дефекта.
- МРТ при необходимости.
Дополнительные исследования включают общий анализ крови, биохимические и гормональные анализы, оценку неврологического состояния, ЭЭГ и другие. Перечень может быть расширен по рекомендации специалистов.
Признаки на ЭКГ
В наблюдении выделяются несколько типичных особенностей:
- Изменение высоты, формы («двугорбность»), и ширины зубца P.
- Уширение комплекса QRS.
Частота сокращений может быть в пределах нормы или повышена, особенно в случае регистрации показателей во время приступа тахикардии.
Остальные характеристики определяются врачом. Всего можно выделить около 10-15 характерных особенностей, которые могут быть сложными для самостоятельного анализа и, тем более, расшифровки.
Признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ обычно определяются преимущественными изменениями в зубце P.
Методы лечения
Лечение зависит от основной причины патологии. Основная цель – устранение источника заболевания. Симптоматические меры помогают облегчить состояние, но не заменяют причинное воздействие.
- Для лечения артериальной гипертензии применяются различные группы лекарств. Это могут быть ингибиторы АПФ (например, Периндоприл), антагонисты кальция (например, Дилтиазем, Верапамил), препараты центрального действия (например, Моксонидин), бета-блокаторы (например, Карведилол, Анаприлин), а также диуретики (например, Верошпирон).
Эти препараты могут применяться в комбинации, но необходимо правильно подбирать их сочетание. Использование неправильной схемы лечения может привести к проблемам с сердцем или почками.
- При дефектах аорты или сердечных клапанах показано хирургическое вмешательство. Протезирование, шунтирование и другие методы являются наиболее распространенными.
- Для лечения заболеваний легких используются кортикостероиды в краткосрочных курсах, а также бронходилататоры. Однако необходимо быть осторожным, поскольку оба типа препаратов могут влиять на сердце.
Симптоматическая терапия включает:
- Применение антиаритмических средств для восстановления нормального сердечного ритма, например, Амиодарон. Также возможно использование Анапралина для прекращения острых приступов тахикардии.
- Диуретики при отеках ног и лица.
- Применение кардиопротекторов, например, Милдроната.
- Использование нитроглицерина для облегчения боли.
Необходимо обязательно отказаться от курения и употребления алкоголя любого количества. Важно избегать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок.
Диета должна быть подобрана с учетом показаний. Строгие ограничения в рационе не всегда оправданы. При нарушениях липидного обмена рекомендуется прием статинов. При гипертрофии сердца спорт противопоказан.
Осложнения
Последствия возникают при отсутствии адекватного лечения или неправильной терапии.
- Остановка сердца. Часто скорая помощь бессильна в спасении пациента.
- Инфаркт. Резкое отмирание или некроз сердечных тканей. Это приводит к образованию рубцов, в лучшем случае приводя к инвалидности или небольшим ограничениям в повседневной жизни.
- Сердечная астма. Образование отека в легочных бронхиальных структурах.
- Опасные формы аритмий, которые могут привести к остановке сердца.
- Инсульт.
- Недостаточность дыхания.
Прогноз
Гипертрофия обусловлена первичной причиной. В случаях, не связанных с тяжелыми заболеваниями, вероятность летального исхода невелика и составляет от 3 до 5% от общего числа клинических случаев.
Прогноз восстановления благоприятен. Без лечения, особенно при наличии анатомических изменений, риски значительно возрастают. Смертность составляет от 25 до 40%. Терминальная стадия приводит к летальному исходу.
В целом, прогноз на ранних этапах болезни лучше, учитывается также первичный патологический процесс. Возможность радикального лечения, успешное проведение операции связаны с более благоприятным прогнозом.
Гипертрофия левого предсердия является основным фактором. Причин множество, их выявление происходит в рамках диагностики.
Лечение осуществляется под контролем специалистов. Прогноз не устанавливается сразу, важен отклик на проводимое лечение, длительность заболевания и другие факторы.
Частые вопросы
Чем грозит увеличение левого предсердия?
Увеличение объема левого предсердия в свою очередь обусловливает местное давление на главные бронхи, легкие и левый желудочек сердца с развитием сердечно-легочной недостаточности.
Какие симптомы возможны при гипертрофии левого предсердия?
Боль в загрудинной области, отдающая в левую руку и спину, непереносимость значительных физических нагрузок, обмороки на поздних стадиях, стойкое повышение давления, выраженная одышка, стенокардия, аритмия.
Сколько живут люди с гипертрофией левого предсердия?
Если заболевание развивается постепенно, долгое время пациентов ничего не беспокоит, то прогноз гипертрофии левого желудочка вполне благоприятный, больные могут прожить еще десятки лет, при этом качество жизни практически не изменится.
Почему увеличивается левое предсердие?
Дилатация левого предсердия часто возникает в результате устойчивого повышения давления в большом круге кровообращения из-за постоянных тяжелых физических нагрузок, и говорит о состоянии перегрузки сердца.
Полезные советы
СОВЕТ №1
Важно следить за своим артериальным давлением и поддерживать его в норме, так как гипертония является одной из основных причин гипертрофии левого предсердия. Регулярно измеряйте давление и при необходимости проконсультируйтесь с врачом.
СОВЕТ №2
Поддерживайте здоровый образ жизни: занимайтесь физическими упражнениями, следите за питанием, избегайте вредных привычек. Это поможет снизить риск развития гипертрофии левого предсердия и других сердечно-сосудистых заболеваний.
СОВЕТ №3
При появлении характерных симптомов, таких как одышка, учащенное сердцебиение, отеки и слабость, не откладывайте визит к врачу. Раннее обращение за медицинской помощью поможет своевременно выявить и начать лечение гипертрофии левого предсердия.